| Головна |
| «« | ЗМІСТ | »» |
|---|
Капілярний кровообіг повинен постійно пристосовуватися до потреб тканин, які визначаються рівнем метаболічної активності її клітин. Так, наприклад, кровотік через тканину печінки, в клітинах якої постійно йде активний обмін речовин, становить 95 мл / хв / 100 г, а кровотік через менш активну тканину кісток - всього 3 мл / хв / 100 г. При зміні метаболічної активності тканини кровотік через неї теж змінюється. Наприклад, кровотік через тканину непрацюючої скелетного м'яза становить 4 мл / хв / 100 г, а при інтенсивному фізичному навантаженні він може зрости до 80 мл / хв / 100 г, т. Е. В 20 разів. У деяких органах, наприклад в ГМ, де рівень метаболізму тканини і рівень капілярного кровотоку завжди дуже високі, завдання регуляторних механізмів полягає в тому, щоб підтримувати кровотік на стабільному рівні, оберігаючи його від різких коливань.
Пристосувальні зміни кровотоку в тканинах зумовлені впливом на тонус артеріол і прекапілярнихсфінктерів з боку регуляторних факторів, які утворюються в самій кровоснабжаемой тканини в результаті відбуваються в ній метаболічних процесів.
дефіцит кисню є одним з найважливіших регуляторних факторів. Від нестачі 02 страждають гладкі м'язи в стінках судин, що призводить до їх розслабленню. Одночасно дефіцит кисню впливає на обмінні процеси в клітинах, які оточують артеріоли. В результаті цього в надмірних кількостях утворюються метаболіти, що володіють сосудорасшірітельним дією: С02, Н+, лактат, піруват, аденозин, АТФ, АДФ, АМФ і ін. Набір цих метаболітів в різних тканинах може відрізнятися. Так, наприклад, в скелетних м'язах до них додаються іони К+, виходять з м'язових волокон при порушенні. Крім безпосереднього впливу на гладку мускулатуру артеріол, продукти метаболізму підвищують осмотичний тиск тканинної рідини. Підвищений осмотичний тиск також є сосудорасшірітельним фактором.
Прикладами метаболічного контролю тканини над кровотоком є реактивна і активна гіперемія.
реактивна гіперемія є сосудорасшірітельную реакцію, яка спостерігається в тканини після відновлення тимчасово припиняється кровопостачання. Тривалість гіперемічними реакції визначається тривалістю зупинки кровотоку. Судини розширюються під впливом метаболічних факторів, що накопичилися в тканини, яка не отримувала достатньої кількості крові. Збільшений кровотік зменшує кількість цих метаболітів до вихідного рівня, що призводить до закінчення гіперемічними реакції.
активна гіперемія є сосудорасшірітельную реакцію, яка супроводжує перехід тканини в активну функціональний стан. Прикладом може бути посилення кровотоку через працюючі скелетні м'язи або через окремі області ГМ при інтенсивній розумовій діяльності. У цьому випадку на судини впливають метаболічні фактори, додатково утворюються в тканинах при посиленій роботі клітин. Посилення кровотоку дає тканинам додаткові поживні субстрати для підтримки нового, більш високого рівня метаболізму.
Місцеві механізми регуляції тканинного кровотоку здатні впливати тільки на найдрібніші артерії і артеріоли. Для розширення більш великих судин включаються додаткові механізми за участю клітин судинного ендотелію. Ендотеліальні клітини здатні синтезувати і виділяти як судинорозширювальні, гак і судинозвужувальні вещеетва. Найважливішим судинорозширювальну фактором ендотеліального походження є оксид азоту (N0). Розширення прекапілярних судин під впливом тканинних метаболітів викликає прискорення течії крові в більш великих артеріях. Під впливом посилився потоку крові відбувається деформація ендотеліальних клітин (виникає напруга зсуву), яка стимулює виділення N0 і призводить до розширення судин. Такий механізм багаторазово підвищує ефективність місцевої регуляції кровотоку (рис. 8.3).
Мал. 8.3. Механізм поширення сосудорасшірітелиюй реакції від артеріол на артерії за участю ендотеліальних клітин:
а - в - послідовні етапи реакції
Оксид азоту (N0) утворюється з амінокислоти L-аргініну за допомогою ферменту NO-сіптетази. Його утворення посилюється при гіпоксії (нестачі кисню) і зменшується при гіпероксії (надлишку кисню). Утворюючись в ендотеліальних клітинах, оксид азоту виходить з них, проникає в прилеглі клітини гладеньких м'язів і викликає їх розслаблення. Дія NO реалізується без зв'язування з рецепторами поверхневої мембрани. Оксид азоту взаємодіє з внутрішньоклітинним ферментом - гуанілатциклазу, що запускає ланцюжок реакцій, що призводять до зниження вмісту в цитоплазмі іонів Са2+. Крім того, NO підвищує проникність До+-каналів, що призводить до гіперполяризації мембрани, закриття потенціалзавісімих Са2+-каналів і зменшення входу в клітину іонів Са2+ із зовнішнього середовища. Оксид азоту виробляється в ендотелії безперервно, але швидкість його утворення зростає при дії таких біологічно активних речовин, як АХ, гістамін, бради- кинин і ін. Ці речовини реалізують своє судинорозширювальну дію через освіту NO в клітинах ендотелію.
Крім оксиду азоту, ендотеліальні клітини судин є джерелом ряду інших факторів, що беруть участь в регуляції тканинного кровотоку. Найбільш значущими з них є простагландини і ендотелії.
простагландини є похідними арахідонової кислоти, вони отримали свою назву від органу, де вперше були виявлені, а саме від простати. Ця група речовин з різноманітним дією па різні фізіологічні процеси виробляється в багатьох органах і тканинах. В ендотелії судин виробляються простагландини, які відносяться до групи простациклинов і володіють потужним судинорозширювальну дію, яке доповнює дію оксиду азоту.
ендотелії являє собою пептид, що складається з 21 амінокислоти і володіє потужним судинозвужувальну дію. Він присутній в ендотеліальних клітинах практично всіх кровоносних судин, але виділяється в кров головним чином при пошкодженнях ендотелію. Місцеве виділення ендотеліну і викликане ним звуження судини можуть запобігти кровотеча з пошкодженої артерії діаметром до 5 мм. Своє дію на клітини гладеньких м'язів ендотелії реалізує через посилення надходження в цитоплазму іонів Са2+, як з ЕПР, так і з зовнішнього середовища. Крім судин, ендотелії підвищує тонус гладких м'язів бронхів, матки, шлунково-кишкового тракту. Він також підсилює викид ендокринними залозами гормонів, що володіють судинозвужувальну дію, наприклад вазопресину.
Фактори, що утворюються при травмах і запаленнях тканин, мають здатність впливати на тонус судин. Одних з таких факторів є гістамін. Він вивільняється у всіх без винятку тканинах організму при розвитку алергічних реакцій, запаленнях і травмах і має судинорозширювальну дію. Велика частина гістаміну утворюється в тучних клітинах і базофільних лейкоцитах крові. Крім розширення артеріол, гістамін здатний збільшувати проникність капілярів. Це призводить до виходу в тканину надмірної кількості рідини і розвитку набряку.
Подібним чином на артеріоли і капіляри впливає брадикинин. Цей пептид утворюється з неактивного попередника каллидин, який відщеплюється від одного з глобулінів плазми крові йод впливом ферменту калікреїну. Калікреїн присутній в крові і тканинної рідини в неактивній формі і активізується при змінах складу крові, розвитку запальних реакцій, а також йод дією інших хімічних і фізичних факторів.
Всі перераховані механізми регуляції тканинного кровотоку пов'язані зі змінами метаболізму або кровозабезпечується тканин, або стінок судин. Однак існує один механізм місцевої регуляції кровотоку, не пов'язаний з метаболічними процесами.
Миогенная ауторегуляция пов'язана зі здатністю гладких м'язів судин скорочуватися при підвищенні тиску крові і розслаблятися при зниженні тиску. Завдяки миогенной ауторегуляції судин органи підтримують кровотік на постійному рівні, нівелюючи коливання артеріального тиску. Найбільш сильно міогенна ауторегуляция виражена в судинах нирок і ГМ, менш - в судинах серця і скелетних м'язів і найменше - в судинах печінки і кишечника. Основними учасниками цієї регуляторної реакції є артеріоли, але вона спостерігається, хоча і в меншій мірі, в артеріях, венулах, венах і навіть в лімфатичних судинах. При розтягуванні стінок судин мембрани гладком'язових клітин деполярізуется, що підсилює надходження іонів Са2+ із зовнішнього середовища. Іони Са2+, вступаючи в клітини гладеньких м'язів, сприяють їх скорочення. Точний механізм впливу розтягування мембрани на її іонну проникність невідомий, але можна припустити існування хутра- ночувствітельних каналів, схожих з каналами в нервових закінченнях, які входять до складу механорецепторов.
Таким чином, розглянуті нами механізми місцевої регуляції тканинного кровотоку спрацьовують дуже швидко після зміни метаболізму тканини (від декількох секунд до декількох хвилин) і досить повно задовольняють зрослі потреби в надходженні крові. Однак при тривалих змінах метаболічної активності тканини місцевих механізмів регуляції кровотоку починає не вистачати. На додаток до них розвиваються механізми довготривалої регуляції тканинного кровотоку.
Довготривала регуляція тканинного кровотоку здійснюється шляхом зміни густоти судинної мережі - васкуляризації тканин.
васкуляризация зростає при тривалому підвищенні метаболічних потреб тканини, що може бути пов'язано з її посиленим функціонуванням, або при тривалому зниженні вмісту кисню в крові, наприклад в умовах високогір'я, де в атмосферному повітрі мало кисню. В обох випадках дефіцит кисню стимулює вироблення тканинних факторів росту судин. На сьогоднішній день відомо близько 10 таких факторів, наприклад ендотеліальний фактор росту, ангио- Генин, тромбоцитарний фактор росту і інші, які за своїм хімічним будовою є поліпептидами або дрібними білками. Нові кровоносні судини утворюються шляхом розростання і розгалуження старих. У точці зростання розчиняється базальнамембрана, і через стінку судини в тканину мігрують нові ендотеліальні клітини, формуючи судинний паросток. Росток подовжується у напрямку до джерела фактора росту і пізніше зливається з іншим таким же паростком від іншої посудини. Утворюється капілярна петля, через яку починається кровотік. Якщо кровотік досить інтенсивний, то в новий посудину мігрують клітини гладеньких м'язів, і він перетворюється в артериолу, венулу або більший посудину (рис. 8.4).
Мал. 8.4. Проростання нового капіляра (схема):
а - розчинення базальної мембрани і утворення ендотеліального «паростка» б - подовження майбутнього судини в сторону джерела факторів росту; в - змикання двох зростаючих капілярів і початок кровотоку
Ряд інших факторів, таких, наприклад, як деякі стероїдні гормони, мають протилежну дію на дрібні кровоносні судини. При цьому відбувається руйнування клітин судинної стінки і посудину зникає. Кінцевим результатом такої регуляції стає зменшення густоти судинної мережі.
Зміни густоти судинної мережі, пов'язані з тривалим недоліком кисню, відбуваються за кілька днів в молодих організмах або в швидкозростаючих тканинах зрілих організмів, але вимагають значно більшого часу в високодиференційованих тканинах (кілька тижнів).
Поєднання швидких і довготривалих механізмів регуляції тканинного кровотоку дозволяє значно розширити адаптивні можливості органів і тканин, а отже, і організму в цілому.