| Головна |
| «« | ЗМІСТ | »» |
|---|
Гуморальна регуляція кровообігу здійснюється за допомогою біологічно активних речовин і іонів, що надходять в рідкі середовища організму. Ці речовини можуть вироблятися спеціалізованими залозами і розноситися по організму з потоком крові, а можуть утворюватися в обмежених ділянках тканин і викликати локальні зміни кровотоку. Гуморальні фактори можна розділити на судинозвужувальні і судинорозширювальні.
найважливішими судинозвужувальними факторами є адреналін і НА, ангіотензин і вазопресин.
найважливішими сосудорасширяющими факторами вважаються брадікі- нин і гістамін - тканинні фактори, що виділяються місцево з пошкоджених клітин і при розвитку запалення (див. параграф 8.2).
адреналін і норадреналін відносяться до катехоламінів - похідним амінокислоти тирозину. Ці гормони постійно виробляються мозковою речовиною надниркових залоз і в невеликих кількостях циркулюють в крові. Наднирники виробляють НА в чотири рази менше, ніж адреналіну. В значно більших кількостях НА виробляють симпатичні судиноруховий нерви, для яких він є основним медіатором. У гладких м'язах стінок судин НА діє переважно на а-адренорецептори, викликаючи скорочення міоцитів і, як наслідок, звуження судин. Адреналін, крім а-адреноблокатори, впливає і на p-адренорецептори, що викликають розширення судин. З цієї причини відповідь судини на гормон буде залежати від співвідношення кількості а- і p-адреноблокатори в його стінці. У більшості судин присутні обидва типи рецепторів, але поріг збудження а-адреноблокатори вище, ніж p-адреноблокатори. За рахунок цього адреналін в низьких концентраціях, звичайних для організму, викликає розширення судин, а в високих - звуження.
Викид катехоламінів в кров посилюється в стані стресу або при фізичному навантаженні, коли порушуються симпатичні нервові центри. З закінчень симпатичних нервів в різних органах і тканинах посилено виділяється НА, а з мозкової речовини надниркових залоз - адреналін і НА.
Таким чином, функції серцево-судинної системи знаходяться під подвійним контролем: прямий нервової стимуляції і непрямих впливів гормонів, які циркулюють в крові. Доцільність такої регуляторної схеми може бути продемонстрована на прикладі серця. Симпатична стимуляція збільшує частоту і силу його скорочень, а адреналін, що надійшов в кров з надниркових залоз під впливом симпатичної стимуляції, викликає, крім того, розширення коронарних артерій, що поліпшує кровопостачання серцевого м'яза.
ангіотензин є компонентом ренінангіотензинової системи, яка активується при падінні тиску крові і покликана це падіння компенсувати. У відповідь на зниження тиску, видозмінені гладком'язові клітини, розташовані в стінках приносять артеріол нефронів (клітини юкстагломерулярного апарату), виділяють активний протеолітичний фермент - ренін.
Ренін викликає розщеплення одного з глобулінів плазми - ангио- тензіногена, в результаті чого утворюється пептид з 10 амінокислот - ангіотензин I. Ангіотензин I, проходячи через судини легень, піддається впливу ангіотензинперетворюючого ферменту, який відщеплює дві амінокислоти, в результаті чого утворюється ангіотензин II . Цей пептид зберігається в кровотоці не більше 1-2 хв, але надає на серцево-судинну систему комплексний вплив. Ангіотензин II викликає звуження артеріол у багатьох судинних областях організму, що призводить до швидкого підвищення тиску крові. Крім того, він викликає звуження вен, що приводить до збільшення повернення крові до серця і посилення його насосної функції. Це також збільшує тиск. Крім цього, ангіотензин II стимулює механізми, що викликають затримку солей і води нирками. Результатом цього є повільне, але довгострокове збільшення об'єму циркулюючої крові і, як наслідок, стійке тривале підвищення тиску. Будучи дуже ефективним захисним механізмом, ренін-ангіотензинової системи при надмірній активності може стати причиною гіпертонічної хвороби - стійкого патологічного підвищення тиску крові. Тромби, атеросклеротичні бляшки, запалення, пухлини, травми можуть звузити приносять ниркові артерії і викликати викид реніну. Системний тиск при цьому зростає, але нирковий кровообіг не збільшується, і викид реніну продовжиться, приводячи до подальшого підвищення тиску. Описана форма гіпертонії називається ниркової.
вазопресин (Інша назва - антидіуретичний гормон) утворюється в нервових клітинах гіпоталамуса, по аксонах транспортується в задню частку гіпофіза, де і секретується в кров. Гормон має дві точки прикладання - гладкі м'язи судин і ниркові канальці. Під впливом вазопресину судини звужуються (швидка реакція), а канальці підсилюють зворотне всмоктування солей і води, що в кінцевому рахунку призводить до збільшення об'єму циркулюючої крові (повільна реакція). Обидва механізми підвищують артеріальний тиск. Вважається, що вазопресин грає важливу роль при крововтратах, підтримуючи обсяг крові на допустимому рівні і утримуючи тиск, необхідний для кровообігу.