| Головна |
| «« | ЗМІСТ | »» |
|---|
Розглянуті вище механізми рекомбінації спадкового матеріалу (кросинговер, розбіжність гомологічних хромосом і незалежна поведінка хромосом в анафазе I мейозу, запліднення) при закономірний їх перебігу обумовлюють комбинативную мінливість, але не змінюють загальної структури генома як видовий характеристики. Еволюційно що склалася у даного виду збалансованість по дозам окремих генів, розподіл цих генів за групами зчеплення залишаються стабільною характеристикою геному кожного виду. Однак як на генному і хромосомному рівнях організації спадкового матеріалу, так і на геномном рівні він здатний набувати мутаційні зміни. Ці зміни можуть використовуватися як еволюційний матеріал. При цьому прискорені темпи еволюційного процесу, що спостерігаються на окремих етапах історичного розвитку, як правило, бувають обумовлені не стільки накопиченням генних мутацій, скільки істотними змінами структури саме всього генома. До останніх відносяться зміни дозового співвідношення різних генів і зміна складу груп зчеплення всередині генома.
Причиною структурних змін генома може бути порушення тих процесів, які в нормі забезпечують його стійкість, в першу чергу процесів, що протікають в мейозі.
Так, порушення кросинговеру, що приводить до обміну нерівноцінними ділянками ДНК між хроматидами, може привести до втрати або подвоєння певної послідовності в них. Якщо це зачіпає структуру окремого гена, то можливе виникнення генної мутації зі зміною кількості нуклеотидів в ньому (див. Розд. 3.4.2.3). Якщо при нерівноцінний обмін торкнуться ділянку хроматиди, що містить кілька генів, змінюється доза цих генів в геномі. Він або позбавляється якихось генів (деле- ція), або ці гени виявляються в геномі в подвійній кількості (Дуплікація). Зміна дозового співвідношення окремих генів
Мал. 3.76. Порушення розбіжності окремих бівалентов (1,2,3) В мейозі як причина виникнення анеуплоідіі.
А - метафаза I мейозу; Б - утворення аномальних гамет в результаті порушення розходження 3-го бивалента в анафазе I мейозу; В - запліднення аномальних гамет нормальними гаметамі іншої статі; Г- освіту зигот з анеуплоід- ним кариотипом (моносомія або трисомія по 3-й хромосомі, відповідно зверху і знизу)
спостерігається також при різних видах хромосомних перебудов, не обов'язково пов'язаних з нерівноцінних кросинговером (див. розд. 3.5.3.3).
Порушення розбіжності бівалентов в анафазе I мейозу є причиною зміни кількості хромосом в гаплоидном наборі гамет. Нерасхожденіе окремого бивалента призводить до появи однієї гамети, позбавленої даної хромосоми, і інформаційних ресурсів, що цю групу зчеплення в подвійній кількості (рис. 3.76). Запліднення таких гамет нормальними статевими клітинами призводить до появи особин, в каріотипі яких змінено загальне число хромосом за рахунок зменшення (моносомія) або збільшення (трисомія) числа окремих хромосом. Порушення структури генома, які полягають у зміні кількості окремих хромосом, називають анеуплоідіі.
У тому випадку, якщо в цілому пошкоджується механізм розподілу гомологічниххромосом між полюсами веретена (що спостерігається при його руйнуванні), клітина залишається нероздільний. У другий розподіл мейозу вона вступає не гаплоидной, а диплоидной. З неї утворюються диплоїдні гамети. Запліднення таких гамет призводить до утворення тріплоідний організмів. Збільшення в каріотипі зиготи числа наборів хромосом називають полиплоидией.
Такі структурні зміни спадкового матеріалу досить часто зустрічаються в природі у рослин, що забезпечує у них відносно швидкі темпи видоутворення. Поліплоїдизація шляхом штучного руйнування веретена поділу за допомогою колхіцину широко застосовують в селекції при виведенні нових сортів рослин.
Структурні зміни геному можуть виражатися в іншому розподілі генів по групах зчеплення. Коли окремі хромосоми з'єднуються за типом робертсоновской транслокации або, навпаки, з однієї хромосоми утворюються дві самостійні, це веде до зміни числа груп зчеплення в геномі (див. Розд. 3.5.3.3). При реципрокних транслокаціях між негомологічної хромосоми або при інверсіях змінюється місце положення окремих генів, що нерідко позначається на характері їх функціонування (Ефект положення).
Будь-які мутаційні зміни в спадковому матеріалі гамет - генеративні мутації - стають надбанням наступного покоління, якщо такі гамети беруть участь в заплідненні. Тому відхилення в перебігу мітозу або мейозу в клітинах - попередницях гамет мають велике еволюційне значення. Якщо ж мутації будь-якого рангу (генні, хромосомні або геномні) виникають в соматичних клітинах - соматичні мутації, - вони передаються тільки нащадкам цих клітин, т. е. не виходять за межі даного організму. Виняток становлять соматичні мутації, що виникли в клітинах органів вегетативного розмноження, від яких вони передаються новому поколінню організмів. Однією з причин соматичних мутацій є патологічні мітози. При порушенні нормального перебігу мітозу (нерасхождение хрома- тид окремих хромосом, багатополюсні мітози і т. Д.) Дочірні клітини отримують аномальну спадкову програму і їх подальший розвиток відхиляється від норми. Патологічні мітози часто спостерігаються в клітинах злоякісних пухлин.
Таким чином, незважаючи на існування механізмів, що забезпечують стабільність структури генома, на цьому рівні організації спадкового матеріалу можуть з'являтися еволюційно значущі зміни. Вони здатні забезпечити досить різкий стрибок в ході історичного розвитку живої природи.