| Головна |
| «« | ЗМІСТ | »» |
|---|
Мікроелементи містяться в організмі людини і тварин в дуже малих кількостях - в межах 10-3...10-12 %. З 92 зустрічаються в природі елементів 81 виявлений в організмі людини і тварин. При цьому 15 з них (залізо, йод, мідь, цинк, кобальт, хром, молібден, нікель, ванадій, селен, марганець, миш'як, фтор, кремній, літій) визнані ессенціаль- ними, т. Е. Життєво необхідними. Проблема участі мікроелементів в метаболічних реакціях докладно розглядається в зв'язку з аналізом етіології і патогенезу специфічних захворювань - мікроелвментозов, які обумовлені або недостатнім надходженням в організм тих чи інших мікроелементів (ендемічний зоб, залізодефіцитна анемія і т. п.), або отруєннями, викликаними занадто високим вмістом їх у навколишньому середовищі.
Виявлено різні «біогеохімічні провінції», що характеризуються зниженим або підвищеним вмістом таких елементів, як барій, бор, йод, кобальт, мідь, молібден, нікель і ін. Цілком природно, що це дуже важливо для епізоотології, ветеринарної медицини в ході цілеспрямованих заходів по корекції харчових раціонів, мінеральних підгодівлі, покликаних забезпечити здоров'я і оптимальний розвиток сільськогосподарських тварин. Разом з цим досить істотна роль для оцінки вмісту мікроелементів у навколишньому середовищі техногенна діяльність людини. Мик- роелементное забруднення навколишнього середовища становить найбільшу небезпеку для індустріально розвинених країн, оскільки відомо, що по сусідству з багатьма промисловими підприємствами утворюються постійно розширюються біогеохімічні провінції з підвищеним вмістом в біосфері свинцю, миш'яку, фтору, ртуті, кадмію, марганцю, нікелю та інших елементів . Можлива і трансгресія мікроелементних забруднювачів повітряними і водними потоками, причому перенос може бути епізодичним, як наслідок природних або техногенних катастроф, або систематичним, як результат постійно діючого виробництва.
Всмоктування мікроелементів починається в ротовій порожнині, більш інтенсивно відбувається в шлунку, але більш за все в тонкій кишці. Умовно мікроелементи можна розділити на три групи:
катіонні елементи (цинк, залізо, марганець і мідь) - всмоктуються з різною інтенсивністю, причому гомеостатичний контроль здійснюється печінкою і шлунково-кишковим трактом;
аніонні елементи (хром, селен, молібден, йод) - ефективно реабсорбируются шлунком і виділяються з організму в основному нирками;
елементи в складі органічних комплексів - метаболізм їх утруднений.
На поглинання мікроелементів в кишечнику і на їх транспорт надають певний вплив залози внутрішньої секреції, специфічні системні резерви мікроелементів, генетичні особливості (вроджені порушення метаболізму) і особливості харчового режиму. Попередній гідроліз білків в кислому середовищі шлунка сприяє звільненню мікроелементів від харчових компонентів, причому такі метали, як марганець, цинк, мідь, хром, представлені їх хлористим солями. Кисле середовище шлунка сприяє утворенню двовалентних іонів заліза і марганцю - це найбільш сприятлива форма для їх всмоктування в кишечнику, а виробляються в процесі шлункового травлення глютадіон і цистеїн сприяють відновленню цих металів. При нейтралізації хімусу в дванадцятипалій кишці відбувається осадження нерозчинних гідроксидів металів, карбонатів і фосфатів. Звільнитися в процесі травлення амінокислоти та інші макромолекули утворюють розчинні комплекси з металами і полегшують абсорбцію мікроелементів, причому Ь-форми в поєднанні з металом всмоктуються легше, ніж їх Б-ізомери. Орто- і поліфосфати надають синергічну дію на всмоктування магнію і кальцію і утворюють нерозчинні солі з цинком, міддю і залізом при pH 7,8 ... 8 вмісту кишечника і погіршують їх абсорбцію. Казеїн коров'ячого молока пов'язує 24% заліза, 44 - міді, 84 - цинку і 67% марганцю.
Міститься у всіх злаках, багатьох бобових рослинах, горіхах і деяких фруктах фосфорсодежащее з'єднання - фитат - може утворювати комплекси з кальцієм, магнієм, міддю, цинком, нікелем, залізом і зменшувати їх споживання організмом.
Надходження мікроелементів з білків овочів може знижуватися за рахунок з'єднання з некрахмальние полісахариди целюлозою, геміцелюлозою і пектином.
Кобальт входить до складу вітаміну В12, який є коферментом (в формі метилкобаламина і 5'-дезоксіаденозіл- кобаламина) в різних метаболічних реакціях: метилировании гомоцистеїну з утворенням метіоніну і ізомеризації метил малоновой кислоти в бурштинову. вітамін В12 бере участь в синтезі цілого ряду життєво важливих і фізіологічно активних речовин в організмі. Кобальт всмоктується в кишечнику, причому його розчинні солі всмоктуються в іонному вигляді, а вітамін В |2 і його аналоги - після зв'язування з гастромукопротеином ( «внутрішнім фактором Кастла»). вітамін В12 у моногастричних тварин може синтезуватися в товстому відділі кишечника. Організм жуйних не здатний засвоювати вітамін В] 2, який синтезує мікрофлора сліпий і товстої кишок. В основному вітамін В ^-подібні з'єднання синтезуються мікрофлорою рубця, причому синтез його біологічно активної форми відбувається з низькою ефективністю. Таким чином, жуйні дуже неефективно використовують кобальт як при синтезі вітаміну В12, так і в процесі його засвоєння організмом. Причому особливість їх енергетичного метаболізму полягає в тому, що вони відчувають підвищену потребу у вітаміні В |2, оскільки в метаболізмі летких жирних кислот бере участь-КоА-мутази і в умовах дефіциту вітаміну В12 відбувається накопичення пропіонової кислоти з подальшим розвитком кетозу.
Кобальт збільшує вміст ретикулоцитів і прискорює дозрівання еритроцитів. Один з можливих механізмів стимуляції еритропоезу - це вплив кобальту на освіту еритропоетинів, пов'язане з тим, що він, блокуючи БН-групи окси- редуктаз, призводить до кисневого голодування клітин кісткового мозку, що, в свою чергу, спонукає їх до посиленої діяльності. Цілком очевидно, що такий терапевтичний ефект виправданий лише в разі пониженого вмісту в крові еритропоетину, що виробляється нирками. Органічні сполуки кобальту мають гіпотензивну і коронарорасшіряюшім дією. Лікарські препарати, що містять кобальт, сприяють засвоєнню заліза і впливають на імунологічну реактивність організму.
При аналізі техногенної обстановки регіону слід враховувати, що кобальт відноситься до промислових отрут. Пил, що містить кобальт, вольфрам і титан, більш токсична, ніж пил з кожного цього металу. Морфологічні зміни при кобальтової інтоксикації проявляються у вигляді різкої гіпертрофії кардіоміоцитів з явищами вакуолизации і дифузних розростань сполучної тканини. Разом з цим виявляються дрібнокрапельна жирова дистрофія і дрібні вогнищеві скупчення лімфоцитів в епікарді. В цілому кобальтове отруєння призводить до утворення вогнищевих некрозів в міокарді, поліцитемії, втрати апетиту, порушення росту. На тлі цього різко зростає рівень кобальту в волосяному покриві.
Мідь - один з найважливіших незамінних мікроелементів, необхідних для життєдіяльності тварин. В організмі мідь знаходиться в м'язах, кістках і печінки. У крові мідь міститься в еритроцитах і лейкоцитах (входить в структуру супероксід- дисмутази), а також у складі найважливішого медьсодержащего білка церулоплазміну. В основному всмоктування міді відбувається в шлунку і тонкій кишці, слизова яких містить металлотіонеінов (транспортний білок, який полегшує транспорт мікроелемента через епітеліальну стінку). У крові мідь зв'язується з білком транскупреіном і альбуміном, а також в меншій мірі з амінокислотами. Ключову роль в обміні міді грає печінку. Мідь включається до складу церулоплазміну, який поряд зі своєю функцією оксидази виконує і роль транспортного білка, що переносить мідь на тканинні ферменти, і в першу чергу на цитохромоксидазу. Мідь необхідна для процесу кровотворення, тому що вона каталізує включення заліза в структуру гема і сприяє дозріванню еритроцитів на ранніх стадіях ері- тропоеза - це її основна функція. Разом з цим вона бере участь в процесах остеогенезу, забезпечуючи функціонування остеобластів. Медьдефіцітние стану супроводжуються порушенням синтезу еластину і колагену. Мідь бере участь в кератинізації і пігментації шкіри. Доведено участь міді в функціонуванні ряду ферментів: цитохромоксидази, тирозинази, урінази, галактозілоксідази, ксантиноксидази і ін. Медьсодержащие ферменти відіграють важливу роль в окислювально-відновних реакціях, каталізує окремі етапи тканинного дихання. Іони Сі2+ служать специфічними активаторами ряду ферментів - тірозінйодінази, сульфідоксідази, а також сприяють підтримці активності в крові малостійких гіпофізарних гормонів. Мідь відіграє певну роль в процесах передачі нервового імпульсу, при її дефіциті підвищується зв'язування гамма-аміномасляної кислоти М-холинорецепторами і знижується функція опіатнихрецепторів. Встановлено, що вміст міді в організмі впливає на рівень нейропептидів. Зниження вмісту міді зменшує продукцію енкефалінів. При недостатності міді порушується процес мієлінізації головного і спинного мозку. Мідь має виражену протизапальну дію, пом'якшує прояв аутоімунних захворювань, посилює дію простаглан дина
При надлишку міді можливе отруєння, що супроводжується зниженням активності і біосинтезу деяких ферментів: пригнічення мембранної АТФ-ази, інгібування ферментів і кофакторів, що містять судьфгідрідьние групи, придушення цито- хромоксідази, т. Е. Порушення вуглеводного обміну і тканинного дихання. Хронічне отруєння тварин міддю призводить до некрозу клітин печінки, метгемоглобінемії, гемолизу еритроцитів, гіпербілірубінемії.
Цинк виявлений у всіх органах і тканинах, але найбільше його кількість знаходиться в скелетних м'язах. Основним шляхом надходження цинку в організм є всмоктування в тонкій кишці за посередництва транспортного білка металлотіоне- ина. На абсорбцію цинку з кишечника великий вплив робить наявність фитатов, а також наявність інших елементів (кадмію, міді і кальцію), з якими він вступає в конкурентні взаємини. Транспорт деякої кількості цинку можливий також і за участю кальційзв'язуючий білка.
Найбільш значуща функція цинку полягає в тому, що він, входячи до складу карбоангідрази, бере участь в дихальної діяльності організму - видаленні С02. Цинк необхідний для нормального росту шерсті, кігтів і підтримки здорового стану шкіри. Більше 10 цінксодержащіх ферментів відносяться до підкласу фосфотрансферази - це тимідинкіназа, нуклеотіділтранс- ферази (РНК і ДНК-полімерази) і ін. Цинку належить особлива роль у синтезі білка і нуклеїнових кислот, він необхідний для стабілізації структури ДНК, РНК і рибосом. Цинк сприяє загоєнню ран і підтримці активного стану імунної системи. Будучи важливою частиною ряду фізіологічно активних речовин, він обумовлює активність інсуліну, адреналіну, фолликулина, тестостерону і проліну. Цинк входить до складу ти- реотропного гормону гіпофіза.
Дефіцит цинку призводить до розвитку рахіту та остеопорозу, так як він, посилюючи дію вітаміну О, сприяє кращому засвоєнню кальцію і його включенню до складу кістки. Недолік цинку може відбитися на репродуктивної функції: знижується кількість і активність сперматозоїдів, пригнічується секреція прогестерону. У племінних биків введення солей цинку сприяє підвищенню кількості сперми. У курей мінеральні підгодівлі, що містять цинк, підвищують несучість - збільшується кількість яєць і поліпшується їх якість (збільшується маса жовтка), а у курчат з цих яєць підвищується приріст маси тіла. При стресі відзначається зниження вмісту цинку в плазмі крові, а також перерозподіл його між органами і тканинами. Ці зміни ініціюються особливим термолабільних фактором, ідентичним інтерлейкіну-1. Зниження рівня цинку в крові викликають продукти розпаду тканин, що утворюються в стресових станах; зв'язуючись з цинком, вони можуть посилити його виведення з сечею. Збільшення виділення в кров кортикостероїдів викликає надходження цинку в тканини.
Введення цінксодержащіх підгодівлі в раціон позитивно позначається на продуктивності і відтворювальної функції нетелей та корів-первісток: підвищується кількість еритроцитів і концентрація гемоглобіну в крові, збільшується удій і жирність молока.
Марганець - найбільша його концентрація відзначається в печінці, скелеті, нирках, підшлунковій залозі. Марганець у вигляді двовалентного катіона всмоктується на всьому протязі тонкої кишки. У крові ворітної вени велика частина марганцю зв'язується з аг-макроглобуліну і затримується в печінці. У гепатоці- тах міститься як білковозв'язаного, так і вільний марганець. Потрапивши в клітини, марганець включається в основному до складу мітохондрій і впливає на перебіг окисно-відновних процесів. У складі ферментів піруваткарбоксілази і оксалат- декарбоксилази він впливає на карбоксилирование піровіноград- ної і щавлевої кислот в циклі Кребса. Марганець служить специфічним активатором аргінази - ферменту, що розщеплює аргінін з утворенням сечовини.
При дефіциті марганцю у тварин сповільнюється зростання скелета, коротшають трубчасті кістки, деформуються суглоби, розвивається «марганцевий рахіт». Марганець активує синтез кислих мукополісахаридів в основній речовині кісткової і хрящової тканини. У великої рогатої худоби в регіонах з дефіцитом марганцю спостерігається цілий ряд скелетних аномалій і порушень репродуктивної функції, що тісно пов'язано з порушенням глікозоаміногліканов. Це призводить до порушення статевої поведінки, зниження заплідненості, підвищення частоти викиднів і мертвонароджень, подовженню термінів тільності і скорочення тривалості життя. Вплив марганцю на процеси кровотворення, очевидно, пов'язано з підвищенням активності окислювальних процесів, причому воно найбільш виражено в його поєднанні з залізом, кобальтом і міддю. Марганець здатний прискорювати процес транскрипції, активуючи РНК-полі- Мераз, причому заміна М§2* На Мп2+ знижує вибірковість тРНК-нуклеотіділтрансферази.
Надмірне надходження марганцю в умовах антропогенного впливу на навколишнє середовище (видобуток і використання марганецсодержащих руд в металургії та інших технологічних процесах) викликає серйозні отруєння в результаті накопичення його в організмі. Інтоксикація марганцем призводить до стійкого зниження здатності до відтворення у тварин і порушення утворення гемоглобіну, що може бути пов'язано з конкуренцією між залізом і марганцем в процесі всмоктування в кишечнику. Застосування в якості мінеральної підгодівлі кремнеземистого мергелю, що володіє властивостями обмінного катионита, дозволяє не тільки нормалізувати мікроелементний баланс організму лактіруюшіх корів, а й знизити вміст марганцю в молоці.
Йод відносять до справжніх біомікроелементов. В організмі дорослої людини присутні близько 20 ... 30 мг йоду, в тому числі в органі-концентраторі - щитовидній залозі - близько 10 мг, а в крові - (0,67 ± 0,28) мкмоль / л. З крові йод проникає в різні органи і тканини і частково депонується в ліпідах. Крім щитовидної залози йод накопичується в нирках і слинних залозах, що беруть участь в процесах виведення його з організму. Підвищені концентрації цього мікроелемента виявляються в яєчниках, гіпофізі і жовчі. У крові йод присутній як в органічній, так і в неорганічної формі. Вміст органічних йодидов обумовлено кількістю вироблюваних щитовидною залозою тиреоїдних гормонів - трийодтиронина і тироксину. Рівень йоду в коров'ячому молоці коливається в межах
72 ... 136, а в жіночому - 40 ... 80 мкг / л. У молозиві концентрація йоду в 3 ... 4 рази вище, ніж в молоці. У жуйних в молоці присутні тільки неорганічні сполуки йоду, а в молоці щурів, кроликів, собак виявлений йодсвязивающій білок. Вміст йоду в молоці у значній мірі залежить від надходження цього мікроелемента з їжею.
В їжі і воді йод присутній у вигляді йодидів, які всмоктуються протягом усього травного тракту. Йодовані амінокислоти, в тому числі і йодтироніни, також добре засвоюються, але повільніше, ніж йодиди. Інші сполуки йоду всмоктуються тільки в формі йодидів. У жуйних тварин в основному йод всмоктується в рубці. Йодид-іони легко проникають через клітинні мембрани, в зв'язку з чим загальний неорганічний пул йоду в організмі включає йодиди, присутні у позаклітинному просторі і еритроцитах, а також в щитовидній ^ слинних залозах і слизовій оболонці шлунка.
Йодиди безперервно залишають метаболічний пул в результаті діяльності щитовидної залози, що забезпечує синтез і виведення в кров тиреоїдних гормонів. Функціональна ефективність щитовидної залози, маса якої становить всього 0,28% загальної маси тіла тварини, обумовлена густою мережею внутріжелезістих кровоносних судин і досконалістю механізму уловлювання йоду - своєрідного «йодного насоса». Йодний насос є активним транспортним механізмом, пов'язаним з Иа+, До+ - АТФазой, і регулюється тиреотропним гормоном. Детальніше про синтез йодтиронінів (тироксину і трийодтироніну) - гормонів щитовидної залози викладено в розділі «Фізіологія ендокринної системи».
Йодна недостатність (гіпойодоз) проявляється в ендемічному збільшенні щитовидної залози. Гіпофункція щитовидної залози призводить до уповільнення обмінних і в першу чергу окислювальних процесів, зниження основного обміну і температури тіла. Гіпотеріоз компенсується розростанням епітелію щитовидної залози (ендемічний зоб) і при ефективності компенсаторних механізмів не супроводжується порушенням метаболічних процесів. На виникнення ендемічного зобу особливо впливають геохімічні чинники, причому не тільки дефіцит йоду, а й надлишок або дефіцит таких мікроелементів, як кобальт, марганець, кальцій і стронцій. Кобальт, наприклад, посилює один з механізмів, що компенсують недостатність йоду, - синтетичну активність щитовидної залози. Щитовидна залоза має здатність накопичувати не тільки йод, а й інші елементи - ртуть, миш'як, сурму, які несприятливо впливають на її стан і можуть викликати утворення зоба навіть на тлі протизобних профілактики.
Фтор є умовно есенціальний мікроелемент. При його дефіциті у тварин спостерігають затримку росту, зниження плодючості і тривалості життя. Практично весь фтор в організмі входить до складу твердих тканин (кістки, зуби) у вигляді апатиту - фосфату кальцію. Фтор має високу спорідненість до білка матриксу емалі і, включаючись в емаль зубного зачатка ще до початку його мінералізації, може сприяти формуванню центрів кристалізації апатиту. Фтор входить до складу сперми.
Всмоктування фтору відбувається в шлунку і тонкій кишці в формі фторид-іона, причому його розчинні сполуки засвоюються майже повністю; з кісткового борошна вилучається близько 50% цього елемента. Алюміній, як потрапив з поверхні кухонного начиння, так і входить до складу антацидних (що знижують кислотність шлункового соку) лікарських препаратів, пов'язує фтор, що надходить з їжі, і істотно знижує його засвоєння. Нормалізація вмісту фтору в організмі тварини забезпечує зниження захворюваності карієсом і остеопорозом. Флюороз розвивається при надмірному надходженні фтору в організм і проявляється в порушенні обміну речовин, деформації кісток і уповільнення зростання. Це може бути пов'язано з інгібуючим впливом фтору на активність ряду таких ферментів, як естерази, енолази і сукцінат- дегідрогенази.
Селен - незамінний біологічно активна речовина, що володіє антиоксидантною дією. Селен підвищує здатність сітківки ока сприймати світлове випромінювання, впливає на багато ферментативні реакції, запобігає розвитку м'язової дистрофії, міокардиту, анемії і інфантилізму, стимулює утворення ЛЖК за рахунок збільшення кількості оцтової і пропіонової кислот.
В деякій мірі він може заповнювати недолік токоферолу, входить до складу певних амінокислот, бере участь в білоксинтезуючої процесах, в фосфорилировании, аеробному окисленні, регулюючи швидкість окислювально-відновних реакцій. Особливого значення набувають сполуки селену як лікарські та профілактичні засоби, що забезпечують підтримку нормальної активності антиоксидантної захисної системи організму, що важливо в умовах стресу, і здатні регулювати вільнорадикальні процеси і впливати таким чином як на окислювальний метаболізм, так і на імунні реакції.
Необхідно використовувати в практичній діяльності селенсодержащіе з'єднання халькогенопіранового ряду (селенопіран), а не остротоксичні неорганічні його солі. Селенопіран в гострій стрессорной ситуації (відбирання молодняку від матерів та ін.) Знижує ступінь його негативного впливу на приріст живої маси ягнят і концентрацію IgM; стимулює ріст і розвиток курчат яйценоских порід, підвищує несучість курей-несу- шек, інкубацію яєць і виводимість курчат.
Стронцій - мікроелемент, супутній кальцію: включається спільно з ним до складу кісткової тканини. Дефіцит стронцію призводить до розвитку карієсу, а його надлишок - до «стронцієвого рахіту».