| Головна |
| « Попередня | Наступна » | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
ГЛАВА 2 ПРИЧИНИ, КЛІНІЧНА КАРТИНА І КЛАСИФІКАЦІЯ РАННЬОГО ДИТЯЧОГО АУТИЗМУ |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
Причини та патогенетичні особливості раннього дитячого аутизму, а саме їх різноманітність, невизначеність і суперечливість, є предметом численних дискусій. В даний час існує декілька робочих гіпотез, що пояснюють природу раннього дитячого аутизму. Як вже було показано, перші гіпотези про причини раннього дитячого аутизму були висунуті Л. Каннером. У своїх ранніх роботах автор підкреслював високу значимість таких факторів, як емоційна холодність, жорсткість, ригідність батьків, негативно позначаються на процесі спілкування з дитиною, а також високий соціальний статус батьків дітей з аутизмом [Kanner, 1943]. Це припущення викликало величезну кількість критичних зауважень і дискусій, особливо з боку клініцистів. Надалі й сам Каннер відмовився від нього. Пізніше в дослідженнях зарубіжних і вітчизняних психіатрів було показано, що ранній дитячий аутизм обумовлений складними біологічними факторами. Особливу роль в його виникненні грають генетичні чинники. Американські психіатри при використанні блізнецових і сімейних методів дослідження при вивченні причин аутизму показали, що ранній дитячий аутизм у сибсов зустрічається в 60-100 разів частіше, ніж у популяції в цілому. Якщо один з монозиготних близнюків страждає аутизмом, то у другому ймовірність захворювання 90% [Smalleyetal., 1988]. Сучасні міжнародні діагностичні системи МКБ-10, DSM-IV підкреслюють значущість лежать в основі раннього дитячого аутизму біологічних порушень, серед яких виділяються генетичні фактори і органічне ураження центральної нервової системи. Комп'ютерно-томографічні дослідження дітей з аутизмом виявили морфологічні зміни мозочка, гіпоплазію хробака мозочка і стовбура мозку [Campbell, Schay, 1995]. Також у пацієнтів з раннім дитячим аутизмом за допомогою позитронно-емісійної томографії та магнітно-резонансної томографії було виявлено зниження рівня метаболізму глюкози в області передньої і задньої поясної звивини, що відносяться до лімбічної системи [Haznedar et al., 2000]. Найбільш поширеною в даний час є гіпотеза про генетичну природу раннього дитячого аутизму. Наприклад, співробітники Міжнародного консорціуму по молекулярному і генетичному вивченню аутизму, що обстежили 150 пар братів і сестер, хворих на аутизм, вважають, що на людських хромосомах 2 і 17 є ділянки, що викликають схильність до аутизму. Дослідникам вдалося підтвердити припущення про те, що хромосоми 7 і 16 також містять подібні зони. Дослідження сімей, в яких двоє і більше дітей були хворі аутизмом, змушує медиків думати, що існує певна генетична основа захворювання. Фахівці з Центру аутизму Університету штату Вашингтон провели серію досліджень активності мозку аутичних дітей в ситуаціях, пов'язаних з переживанням різних емоцій. Групі аутистів дошкільного віку показували фотографії, що виражають різні ступені страху або нейтральні емоції. Перед цим дітям надягали спеціальні шапочки з десятками датчиків, які знімали інформацію про активність їх головного мозку. Контрольні групи були утворені з числа здорових і розумово відсталих дітей. В обох контрольних групах діти по-різному реагували на демонстровані їм фотографії, однак для всіх без винятків були характерні зміни активності мозку при зміні фотографій. Водночас активність мозку аутичних дітей в аналогічних умовах не змінювалася. Результати проведеного дослідження наочно показали, що при аутизмі виявляються зачепленим базові механізми функціонування мозку. Паралельно фахівці Центру досліджували структуру мозку тих же дітей. При цьому використовувався новий метод фотонного спектроскопічного сканування, розробленого в університеті. Він дозволяє отримувати дані як про структуру окремих ділянок мозку, так і про їхній хімічний склад. Виявилося, що у аутичних дітей розміри мозочкової мигдалини, яка бере участь в обробці емоційної інформації, набагато більше, ніж у здорових чи розумово відсталих дітей. У середньому мозок аутистів на 10% більше "нормальних" показників. При цьому така диспропорція ніяк не залежить від статі, тоді як у здорових людей чоловічий мозок більше жіночого. Крім того, були знайдені серйозні зміни в хімічному складі мозку у дітей-аутистів [Хвиля аутизму / / Vesti . ru : 27.12.2002. Цит. по: http :/ / psychology . net . ru / news / content / 1041017419.html]. Численні дослідження показали, що існує декілька причин виникнення і розвитку аутизму: - вроджені біологічні чинники, наприклад мозкова дисфункція; - недорозвинення певних часток мозку в поєднанні з гіперразвітіем інших його областей; - хромосомні аномалії та порушення обміну. Значне число суперечливих поглядів спостерігається і в оцінці частоти розповсюдження раннього дитячого аутизму. В останнє десятиліття багато авторів неодноразово підкреслювали високу поширеність аутистических розладів різної етіології в дитячій популяції - в діапазоні від 7 до 52 випадків на 10 000 дитячого населення [Попов, Вид, 1997; Gillberg, 1989, 1992]. Як показує більшість досліджень вітчизняних і зарубіжних авторів, на 10 000 дітей та підлітків припадає 4-5 випадків раннього дитячого аутизму. Тим часом у роботах американського психіатра Гіллберга відзначається 10 випадків на 10 000 дитячого населення [Gillberg, 1989, 1992]. Проте ці дані відносяться тільки до раннього дитячого аутизму (синдрому Каннера). О. С. Нікольська з співавторами підкреслюють, що частота аутистических порушень (атиповий аутизм) в дитячому віці, що виявляються в труднощах комунікації та соціальної адаптації, значно вище і варіює в діапазоні від 15 до 20 випадків на 10 000 дитячого населення [Нікольська, Баенская, Ліблінг, 1997, с. 17]. Більшість дослідників відзначають, що серед пацієнтів з раннім дитячим аутизмом переважають хлопчики (розподіл за статтю приблизно 8:1). З 100 обстежених нами дітей з аутизмом, у віці Від 3 до 16 років було тільки 12 дівчаток. Крім того, дослідження В. М. Башиной показали, що аутистические порушення у дівчаток носять більш деструктивний характер [Башина, 1999]. Різноманітність клінічних проявів аутизму створює певні складнощі в його класифікації, у виділенні провідного симптомокомплексу. У вітчизняній і зарубіжній психіатрії описуються різні форми аутистических синдромів у дітей, проте до цих пір не існує єдиного підходу до класифікації раннього дитячого аутизму. Найбільш докладно розроблено клінічні класифікації раннього дитячого аутизму і аутистических синдромів у дітей, побудовані за клінічним і етіопатогенетичної принципом. Наприклад, В. Є. Каган [1981] на основі власних досліджень і результатів вивчення даної проблеми зарубіжними авторами виділяє наступні форми аутистических синдромів у дітей (див. табл. 1). Таблиця 1 Аутистические синдроми у дітей
В. В. Ковальов [1985] описує дві основні форми РДА: процесуальний (шизофренічний) і непроцесуальних синдром. Автор підкреслює, що психопатологічні особливості дітей з аутизмом при шизофренії пов'язані не з відсутністю потреби в контактах, а з хворобливими переживаннями дитини, які проявляються в патологічних фантазіях, в рудиментарних маячних утвореннях. У зв'язку з цим поведінка дітей з процесуальним синдромом відрізняється вираженою химерністю, химерністю, діссоціірованностью. Особливої уваги заслуговує класифікація К. С. Лебединської, оскільки в її основі лежить причина виникнення аутизму у дитини, що в значній мірі визначає біологічні детермінанти розвитку аутістіческйх синдромів. Використовуючи етіопатогенетичний підхід до класифікації раннього дитячого аутизму, К. С. Лебединська [1981] виділяє п'ять його варіантів: - аутизм при різних захворюваннях центральної нервової системи; - психогенний аутизм; - аутизм шизофренічною етіології; - аутизм при обмінних захворюваннях; - аутизм при хромосомної патології. Аутизм при різних захворюваннях ЦНС (органічний аутизм) поєднується з тими чи іншими проявами психоорганічного синдрому. У цьому випадку у дітей відзначаються психічна інертність, рухова недостатність, порушення уваги і пам'яті. Крім того, спостерігається розсіяна неврологічна симптоматика: ознаки гідроцефалії, зміни з органічного типу на електроенцефалограмі, епізодичні судомні напади. Як правило, для дітей цієї групи характерні затримки мовного та інтелектуального розвитку. Психогенний аутизм, за даними західних психіатрів і психологів, виникає переважно у дітей раннього віку (до 3-4 років) у зв'язку з вихованням в умовах емоційної депривації: тривалої відсутності материнської ласки, неправильного виховання в інтернатах і пр. Ця форма аутизму проявляється у дитини в порушенні контакту з оточуючими, в емоційній індиферентності, пасивності, байдужості, у відсутності диференційованих емоцій, у затримці розвитку мови і психомоторики. На відміну від інших форм, психогенний аутизм при нормалізації умов виховання може зникнути. Однак у випадку, якщо перебування дитини в несприятливих умовах триватиме перші три роки життя, аутистическое поведінку і порушення мовного розвитку стають стійкими. Діти з аутизмом шизофренічною етіології відрізняються більш вираженою отгороженностью від зовнішнього світу і слабкістю контактів з оточуючими. У них спостерігається виражена дисоціація психічних процесів, стирання кордонів між суб'єктивним і об'єктивним, занурення у світ внутрішніх хворобливих переживань і патологічних фантазій, наявність рудиментарних маячних утворень і галюцинаторних феноменів. У зв'язку з цим їх поведінка відрізняється химерністю, химерністю, амбівалентністю. Наприклад, діти можуть бути відгородженими, малоконтактнимі і емоційно невиразними в спілкуванні з близькими і при цьому товариськими, балакучими, довірливими із сторонніми особами. Одноманітне, мляве поведінку дітей може перериватися невмотивованими агресивними вчинками, руйнівними діями. Крім того, у дітей може спостерігатися продуктивна психопатологічна симптоматика: постійні страхи, деперсоналізація, псевдогаллюцінаторние переживання. Аутизм при обмінних захворюваннях та хромосомної патології в клінічній літературі описаний як супутній синдром, коли у дітей на тлі психічного недорозвинення спостерігаються аутистические прояви. У 1989 році в Науково-дослідному центрі психічного здоров'я була розроблена своя клінічна класифікація РДА [Башина, Козлова, Ястребов, Сімашкова та ін, 1989]: 1 . Синдром раннього інфантильного аутизму Каннера (класичний варіант РДА). 2. Аутістіческая психопатія Аспергера. 3. Ендогенний, постпріступном (внаслідок нападів шизофренії) аутизм. 4. Резидуально-органічний варіант аутизму. 5. Аутизм при хромосомних абераціях. 6. Аутизм при синдромі Ретта. 7. Аутизм неясного генезу. Слід підкреслити, що перераховані класифікації недостатньо інформативні для психологів та дефектологів, так як в них не відображена ступінь тяжкості дефекту, яка проявляється в порушенні соціальної адаптації дитини. Разом з тим іншими дослідниками робилися окремі спроби класифікації дітей з аутизмом по характеру соціальної дезадаптації. Наприклад, Л. Вінг розділяла аутичних дітей на три групи відповідно до їх здатністю вступати в соціальний контакт [цит. по: Нікольська, Баенская, Ліблінг, 1997, с. 41]: 2) «пасивні». 3) «активні, але безглузді». Найкращий прогноз надалі психічному розвитку, на думку автора, був у «пасивних». О. С. Нікольська з співавторами справедливо наголошують: «Запропонована Вінг класифікація вдало пов'язує характер соціальної дезадаптації дитини з прогнозом його подальшого соціального розвитку, однак за основу при цьому беруться все ж похідні прояви порушення. Нам видається, що існує можливість більш точної психологічної диференціації таких дітей відповідно з глибиною їх аутизму і ступенем спотворення психічного розвитку. У цьому випадку критеріями поділу стають доступність дитині тих чи інших способів взаємодії з середовищем і людьми і якість розроблених ним форм захисної гіперкомпенсації - аутизму, стереотипності, аутостимуляции »[там же]. Особливий інтерес представляє класифікація О. С. Нікольської, Е. Р. Баенская і М. М. Ліблінг [1997], побудована з урахуванням ступеня тяжкості аутистических проявів і ведучого патопсихологического синдрому. Авторами були виділені чотири групи. Діти першої групи характеризуються найбільш глибокої афективної патологією. Їх поведінка носить польовий характер. Вони мутичної, не тільки не володіють формами контакту, але й не відчувають потреби в ньому. У них спостерігається майже повна відсутність навичок самообслуговування. Ця група дітей має найгірший прогноз розвитку і потребує постійного догляду. У ранньому віці у дітей цієї групи спостерігається виражене порушення активності, дискомфорт. Вони виявляють занепокоєння, у них відзначається нестійкий сон. Аутизм у дітей цієї групи максимально глибокий: він проявляється у вигляді повної відчуженості від того, що відбувається навколо. У зв'язку з цим автори виділяють відчуженість від зовнішнього середовища як провідний патопсихологический синдром. Діти другої групи відрізняються більш цілеспрямованим поведінкою. Спонтанно у них виробляються найпростіші стереотипні реакції і мовні штампи. Прогноз розвитку у цієї групи краще, ніж у попередньої. При адекватної тривалої корекції діти можуть освоїти навички самообслуговування і елементарного навчання. Провідним патопсихологическим синдромом в даній групі дітей з РДА є відкидання навколишньої реальності. Діти третьої групи характеризуються більшою довільністю у поведінці. На відміну від дітей першої і другої груп, вони мають більш складні форми афективної захисту, що проявляється у формуванні патологічних потягів, в компенсаторних фантазіях. У дітей цієї групи більш високий рівень розвитку мовлення. При адекватної корекції вони можуть бути підготовлені до навчання в допоміжній школі. Провідним патопсихологическим синдромом у них є заміщення з метою протистояння афективної патології. Діти четвертої групи характеризуються менш глибоким аутистическим бар'єром, меншою патологією в афективної і сенсорної сферах. У їх статус на передній план виступають неврозоподібні розлади, що проявляється в тормозимости, боязкості, лякливості, особливо при контактах. Основним патопсихологическим синдромом є підвищена ранимість при взаємодії з оточуючими. У дітей цієї групи спостерігається розгорнута, менш штампована мова, сформовані навички самообслуговування. При адекватної психологічної корекції вони можуть бути підготовлені до навчання в масовій школі. Представлена класифікація широко використовується в практиці роботи психологів і педагогів з дітьми з аутизмом [Мамайчук, 2001, 2003; Карвасарского, 2003; і ін]. Її перевага полягає в тому, що вона побудована з урахуванням провідного патопсихологического синдрому, що відображає глибину афективної патології дитини і прогноз його подальшого психічного розвитку. Однак дана класифікація далеко не універсальна, оскільки в її основі лежать психолого-педагогічні спостереження і в ній не відображені етіологічні та патогенетичні параметри аутизму у дітей. У представленій класифікації відсутні клінічні детермінанти, що значною мірою знижує ефективність прогностичної оцінки дітей з аутизмом та можливість більш диференційованого підходу до їх психологічної корекції. Тим часом досвід нашої багаторічної роботи з дітьми показав, що вона цілком придатна для психолого-педагогічної роботи з дітьми з аутизмом, оскільки стрижневий характеристикою аутизму є саме ступінь тяжкості афективної патології. В цілому всі описані вище класифікації аутистических симптомів у дітей у своїй основі містять етіологічні фактори і клінічні прояви і, по суті, змістовно не відрізняються один від одного. Ймовірно, наступним кроком буде створення класифікації аутизму в дитячому віці з урахуванням і етіопатогенетичних, і клінічних, і психолого-педагогічних чинників. В. М. Башина на підставі порівняльного клінічного вивчення дітей з ранньої дитячої шизофренію і з РДА показала високу варіативність аутистических синдромів у дитячому віці в кожної з нозологічних груп - від легких до важких. Автор пропонує розглядати ранній дитячий аутизм як дисоційованому дизонтогенез різної етіології. У представленій нею класифікації розглянуті всі види раннього дитячого аутизму: конституціонального, процесуального та органічного, у зв'язку з хромосомними абераціями, психогениями і неуточненими генезу. За даними автора, основне ядро аутизму представлено станами шизофренічного спектра, що становить близько 79%. В. М. Башина підкреслює асинхронний тип затримки розвитку при РДА, що проявляється в порушенні ієрархії психічного, мовного, моторного та емоційного дозрівання дитини [Башина, 1999]. Як зазначалося нами вище, у зв'язку з прийняттям у нашій країні Міжнародної класифікації хвороб 10-го перегляду ранній дитячий аутизм був виведений з рубрики психозів, специфічних для дитячого віку, і зараз належить до числа так званих первазивних загальних розладів розвитку. У МКБ-10 дитячий аутизм під шифром F84.0 розглядається як «загальний розлад розвитку, определяющееся наявністю аномального і / або порушеного розвитку, яке проявляється у віці до трьох років та аномальним функціонуванням у всіх трьох сферах: соціальної взаємодії, спілкування та обмеженого, повторюваного поведінки. У хлопчиків розлади розвиваються в 3-4 рази частіше, ніж у дівчаток. (...) Для постановки діагнозу аномалії розвитку повинні відзначатися в перші три роки життя, але сам синдром може діагносціровано у всіх вікових групах »[МКБ-10, 1994, с. 248]. В даний час дослідники в цілому поділяють уявлення про існування двох основних варіантів аутизму: класичного аутизму Каннера і відмінного від нього аутистичного стану, походження і клінічні прояви якого можуть різнитися. Згідно діагностичної схемою Міжнародної класифікації хвороб 10-го перегляду, обидва аутистических синдрому (ранній дитячий аутизм, або синдром Каннера, і аутистические розлади особистості, або синдром Аспергера) відносяться до глибинних розладів психічного розвитку, які характеризуються поведінковими порушеннями і є психопатологічними синдромами. У таблиці 2 представлені діагностичні критерії раннього дитячого аутизму (F84.0). Таблиця 2 Діагностичні критерії РДА (F84.0) по МКБ-10
Отже, за МКХ-10 ранній дитячий аутизм (синдром Каннера) проявляється вже на третьому році життя і характеризується функціональними обмеженнями в трьох основних сферах: соціальній взаємодії, комунікативній поведінці та мотиваційної сфері. У дитини спостерігається стереотипний тип поведінки, виражені поведінкові порушення у формі фобій, невмотивованих нападів люті, агресії, самоушкодження. Крім цих типових симптомів, які з віком можуть змінюватися, у дітей з аутизмом виразно спостерігаються такі особливості: - надзвичайно великі відмінності в рівні інтелектуального розвитку; - специфічні особливості в розвитку сенсорної сфери; - характерні порушення мови (перекручене мовленнєвий розвиток, ехолалії, аграматизми, мовної мутизм і пр.); - порушення моторного розвитку (затримка психомоторного розвитку, рухові стереотипії, ходьба навшпиньках); - більш-менш виражені страхи, особливо в новій обстановці. Поряд з раннім дитячим аутизмом, як особлива категорія розлади розвитку в МКБ-10 виділяється атиповий аутизм. На відміну від раннього дитячого аутизму, він або починається в іншому віці, або характеризується відсутністю деяких важливих ознак. Атиповий аутизм найбільш часто виникає у дітей з глибокою розумовою відсталістю, а також у дітей з атиповими дитячими психозами. Клінічна діагностика дітей з раннім дитячим аутизмом є надзвичайно складним процесом. Для правильного встановлення діагнозу необхідні великі і тонкі клінічні та клініко-психологічні дослідження. До їх числа, насамперед, слід віднести структурований анамнез, обов'язкове неврологічне та соматичне обстеження, електроенцефалографічне обстеження, перевірку зору і слуху, в деяких випадках хромосомний аналіз. Бажано отримання висновку від психолога, який спостерігає за дитиною і використовує спеціальні методи психологічної діагностики. Багато вітчизняних і зарубіжні автори підкреслюють особливу важливість диференціальної діагностики раннього дитячого аутизму, так як аутистические прояви можуть спостерігатися також при ранньої дитячої шизофренії, розумової відсталості, затримці психічного розвитку та інших варіантах психічного дизонтогенеза. Є. С. Іванов [1997] справедливо акцентує увагу саме на ранній діагностиці дитячого аутизму, завданням якої має бути диференціація РДА від синдромів аутизму при інших захворюваннях і станах психічного недорозвинення. На думку автора, диференціальна діагностика повинна бути заснована на знанні ядерних проявів РДА як спотвореного психічного розвитку, на знанні етапів нормального психічного розвитку дитини. Діагностика повинна проводитися дуже обережно і ретельно, а симптоматика не повинна затуляти від дослідника особистість самої дитини. У випадку утруднення в постановці діагнозу, підкреслює автор, дитина має бути визначений до групи ризику і знаходитися під динамічним спостереженням лікаря-психоневролога і спеціального психолога. Таблиця 3 Відмінності раннього дитячого аутизму і дитячої шизофренії
К. С. Лебединська пропонує використовувати два важливих діагностичних критерію відмінності раннього дитячого аутизму від шизофренії. Для шизофренії характерні такі ознаки: - хоча б короткий проміжок часу - нормальний психічний розвиток, попереднє виникненню аутизму; - ознаки прогродіентності (прогресування захворювання) у вигляді наростання психічного дефекту: поглиблення млявості, аспонтанность, розпад мови, регрес поведінки з втратою набутих навичок. Як зазначалося вище, одночасно з Каннером і незалежно від нього австрійський психіатр Г. Аспергер описав стан, названий їм «аутистической психопатією». На думку Аспергера, «ядро особистості» у описуваних ним дітей було збережено [цит. по: Каган, 1981]. У свою чергу, Ван Кревелен [1963] висунув припущення, що ранній дитячий аутизм є результатом органічного ураження мозку у осіб, схильних до аутистической психопатії. Автор виділив відмінності між інфантильним аутизмом і аутистической психопатією [цит. по: Каган, 1981, с. 20]. Таблиця 4. Відмінності раннього дитячого аутизму та синдрому Аспергера
Д. Вебер виділив наступні диференційно-діагностичні критерії розрізнення синдрому Аспергера і раннього дитячого аутизму [Weber, 1988]: - відсутні порушення в розвитку мови у дітей з синдромом Аспергера, характерні для дітей з синдромом Каннера; - синдром Аспергера являє собою особистісний розлад з відносно рано закріпилися стабільними особливостями, які зазнають лише кількісне зміна, в той час як синдром Каннера характеризується більшою варіабельністю і схильністю до якісних змін. Не менш важливою є диференціальна діагностика раннього дитячого аутизму від розумової відсталості. Як вже було показано, діти, які страждають раннім дитячим аутизмом, можуть володіти різним рівнем розвитку інтелекту: від крайнього ступеня розумової відсталості до рівня, що значно перевищує середній. У переважної більшості дітей з раннім дитячим аутизмом спостерігається низький рівень розвитку інтелекту, однак, як справедливо відзначають багато вітчизняні та зарубіжні автори, порушення інтелектуального розвитку у дітей з РДА має якісно інший характер, ніж у дітей з розумовою відсталістю. Найбільш типовим є недорозвинення практичних навичок при достатньому або гіпертрофованому розвитку абстрактно-вербальних операцій. Приклад Вася, 8 років. Відзначається повна відсутність комунікативної мови, недорозвинення праксіческіх функцій. Разом з тим він успішно впорався з вирішенням завдань при діагностичному обстеженні за допомогою методики Равена, правильно знайшов зайві предмети в пробах на узагальнення методом виключення і дав вірні відповіді в арифметичних прикладах з переходом через десяток. Однак, за висновком психолога, що обстежив його раніше в рамках медико-психолого-педагогічної комісії, рівень інтелекту у дитини перебував у діапазоні глибокої розумової відсталості в ступені вираженої імбіцільності, у зв'язку з чим дитині було відмовлено в навчанні в школі. У деяких випадках необхідно розрізняти порушення мови при ранньому дитячому аутизмі від системних мовних порушень, таких як алалія, афазія та ін, нерідко зустрічаються в практиці психолога і дефектолога. У дітей з раннім дитячим аутизмом спостерігається недорозвинення комунікативної сторони мови, однак мовні порушення вкрай варіабельні: можливий як повний мутизм, так і нормальне мовленнєвий розвиток. Глибоко аутична дитина не зосереджується на зверненої до нього мови, мова не є регулятором її поведінки. Труднощі розуміння мовної інструкції спостерігаються і у дітей із сенсорною алалією. Однак для останніх не характерно порушення комунікативної функції мови: незважаючи на мовні труднощі, діти з алалією намагаються виразити себе мімікою, жестами та іншими невербальними способами спілкування. В даний час дослідники продовжують працювати над визначенням клінічних характеристик раннього дитячого аутизму [Каган, 1981, с. 13]. Каннер виділяв такі радикали раннього дитячого аутизму: - нездатність встановлювати відносини з людьми з початку життя; - крайня відгородженість від зовнішнього світу, що проявляється в ігноруванні подразників доти, поки вони не стали хворобливими; - недостатність прийняття пози готовності при взятті на руки; - недостатність комунікативної мови; - блискуча механічна пам'ять; - ехолалії; - крайня буквальність у використанні слів; - збочене використання особистих займенників; - порушення травлення на першому році життя; - різкий страх певних гучних звуків і рухомих об'єктів; - монотонне повторення звуків і рухів; - страх змін в обстановці; - одноманітність спонтанної активності; - монотонні механічні гри з неігровими предметами; - враження гарного інтелекту завдяки успішності в окремих навичках і розумному виразу обличчя; - серйозний вираз обличчя, напружене в присутності людей і радісне при їх догляді; - хороший фізичний розвиток. М. Руттер, один з найвідоміших дослідників аутизму, узагальнюючи і аналізуючи клінічний досвід, сформулював наступні критерії виражених форм РДА, яких сьогодні дотримуються багато дослідників проблем аутизму [Rutler, 1972]: - глибокі порушення в соціальному розвитку; - затримка і порушення розвитку мови поза зв'язку з інтелектуальним рівнем; - прагнення до сталості, що виявляється в стереотипах; - сверхпрістрастіе до об'єктів і опір зміни навколишнього середовища; - поява порушень до 30 місяців. Тут слід зазначити, що останнім часом в останній пункт внесена поправка: період виникнення перших симптомів збільшений до 48 місяців. В. М. Башина виділяє дещо інші клінічні радикали аутистических синдромів у дітей з РДА [Башина, 1974, 1999]: - прояви відчуженості; - нездатність до формування спілкування; - нездатність до усвідомлення сторонніх персон і неживих предметів (тобто явища так званого протодіакрізіса); - відсутність наслідування; - відсутність реакцій на комфорт і дискомфорт; - монотонно-одноманітний характер поведінки, «симптоми тотожності»; - нерівномірність дозрівання психічної, мовної, моторної, емоційної та інших сфер життєдіяльності. Всі цитовані нами дослідники свідчать про те, що в поведінці у дітей-аутистів спостерігаються різноспрямовані афекти, потяги, уявлення, відсутня єдність, внутрішня логіка. У них послаблена емоційна реакція на близьких, аж до «афективної блокади». Спостерігається недостатня реакція на зорові і слухові подразники, що надає таким дітям схожість зі сліпими і глухими. У зовнішньому вигляді, при звичайній миловидності, звертає на себе увагу погляд, звернений в порожнечу або всередину себе («погляд мимо», «погляд через співрозмовника, через предмети» і т. п.). Моторика дітей з РДА відрізняється незграбністю, рухи неритмічні, з тенденціями до моторної стереотипії в пальцях, кистях рук, ходьба навшпиньках, одноманітний біг, стрибки з опорою не на всю ступню. Мова звичайно не спрямована до співрозмовника. У мовному спілкуванні відсутня експресія, жестикуляція. Мова може бути і правильною, і недорікуватою, лепетної. Мелодика мови порушена, гучність голосу постійно змінюється. Вимова звуків саме різне: може бути як правильним, так і неправильним. Спостерігаються відхилення тональності, швидкості, ритму, немає інтонаційного переносу, постійні ехолалії, незв'язність, нездатність до діалогу. Довго зберігається тенденція до манірно словотворчості. Експресивна мова розвивається з відставанням. Часті фрази-штампи, мутизм, розрихленість асоціацій. Має місце зміщення думок; зникнення з фраз особистих дієслівних і займенникових форм: фраза зазвичай коротка з порушеннями граматичного та синтаксичного ладу. У багатьох дітей відзначаються порушення інстинктів, інверсія циклу сон - неспання, виражена вибірковість в їжі, збоченість апетиту, мінливість м'язового тонусу. Таким чином, створення психологічної теорії аутизму утруднено через наявність таких факторів, як: - різноманіття аутистических проявів у дітей; - широкий діапазон інтелектуальних і мовних порушень; - дискусійність проблеми першопричини, яка визначає своєрідність психічного розвитку дітей з аутизмом. Безперечним є той факт, що розвиток дитини, що страждає аутизмом, аномально вже на самих ранніх етапах онтогенезу. Однак при виділенні первинного дефекту при аутизмі і ведучого патопсихологического синдрому дослідник неминуче зустрічається з великими труднощами. Практика показує, що визначити специфічні закономірності формування психічних функцій при аутизмі можливо тільки при порівнянні психічного розвитку цих дітей з розвитком здорових дітей. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| « Попередня | Наступна » | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Інформація, релевантна "Глава 2 ПРИЧИНИ, КЛІНІЧНА КАРТИНА І КЛАСИФІКАЦІЯ раннього дитячого аутизму" |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||